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Publicado por: Ángel Amilibia Hergueta | ISNI: 0000000517782974
Un día aparece dolor dentro del oído. Al siguiente, unas ampollas en el pabellón auricular y en el conducto. Y al tercero, media cara deja de moverse: el párpado no cierra, la boca se desvía y no se puede silbar. Esa secuencia tiene nombre propio.
El síndrome de Ramsay Hunt es la reactivación del virus de la varicela en el nervio facial, y es la segunda causa de parálisis facial periférica después de la parálisis de Bell. Lo que lo distingue es que aquí el tiempo cuenta mucho: tratarlo en las primeras 72 horas cambia el pronóstico de recuperación.
Para entenderlo hay que empezar por el virus. El virus varicela-zóster causa la varicela en la infancia y, cuando esta se cura, no desaparece: queda latente dentro de los ganglios nerviosos, en silencio, durante décadas.
Si la vigilancia inmunitaria baja —por edad, estrés, una enfermedad o un tratamiento inmunosupresor—, el virus puede reactivarse. Viaja a lo largo del nervio en el que estaba acantonado, provoca inflamación y sale a la piel en forma de vesículas siguiendo el territorio de ese nervio. Eso es un herpes zóster.
Cuando el ganglio donde estaba dormido es el del nervio facial, el cuadro resultante es el síndrome de Ramsay Hunt. Y como ese nervio es el que mueve los músculos de la cara, la consecuencia no es solo una erupción dolorosa: es una parálisis.
La proximidad anatómica explica el resto. El nervio facial recorre un canal óseo estrecho dentro del hueso temporal, muy cerca del nervio auditivo y del vestibular. Al inflamarse, se comprime a sí mismo contra el hueso y arrastra a sus vecinos, y de ahí que aparezcan también sordera y vértigo.
El diagnóstico es clínico y se apoya en tres elementos que, juntos, son bastante inequívocos:
El problema práctico es que la tríada no siempre está completa al mismo tiempo. La parálisis puede aparecer antes que las vesículas, y existe una forma sin erupción visible —el llamado zóster sin herpes— que es la que más se confunde con una parálisis de Bell.
Síntomas que acompañan con frecuencia:
Las dos producen una parálisis facial periférica y a primera vista se parecen, pero distinguirlas importa porque el pronóstico y el tratamiento no son iguales.
Y hay un signo que conviene conocer porque discrimina lo urgente de lo urgentísimo: si la parálisis no afecta a la frente —es decir, la persona puede levantar la ceja de ese lado— el origen no es periférico sino central, y eso obliga a descartar un ictus de inmediato.
En la mayoría de los casos no hace falta ninguna prueba: la clínica basta. Las exploraciones se usan para los casos dudosos, para valorar la gravedad y para el seguimiento:
Lo importante: ninguna de estas pruebas debe retrasar el inicio del tratamiento. Se trata primero y se confirma después.
Porque el daño no lo hace solo el virus: lo hace la compresión. El nervio facial está dentro de un canal óseo que no se puede expandir. Cuando se inflama, se estrangula contra sus propias paredes, y cuanto más tiempo dura esa compresión, más fibras nerviosas se pierden de forma irreversible.
De ahí que el objetivo sea frenar la replicación vírica y la inflamación antes de que la lesión se consolide. El tratamiento, siempre bajo indicación médica, combina:
La ventana de 72 horas desde el inicio de los síntomas es la referencia que se maneja. Pasado ese plazo el tratamiento sigue indicándose, pero el beneficio esperable es menor.
Es la parte del tratamiento que más depende del paciente y la que más secuelas evitables previene. Un ojo que no cierra deja de distribuir la lágrima, se seca y la córnea queda expuesta; en pocos días puede aparecer una úlcera que sí deja pérdida de visión.
Las medidas, todas sencillas y todas necesarias:
Y una señal de alarma: si aparece dolor ocular, enrojecimiento marcado, sensación de cuerpo extraño o visión borrosa, hay que acudir el mismo día a una valoración oftalmológica. No se espera a la revisión del neurólogo.
Es la pregunta que más angustia genera, y la respuesta honesta es que depende del grado inicial y de la precocidad del tratamiento.
Con tratamiento iniciado pronto, una parte importante de los pacientes recupera de forma completa o casi completa. Cuando la parálisis es total desde el principio o el tratamiento llega tarde, es más probable que queden secuelas.
Las posibles secuelas, por si aparecen:
La mayor parte de la recuperación ocurre en los primeros tres meses, y puede seguir mejorando hasta el año. La rehabilitación facial precoz reduce las sincinesias, así que no es un extra opcional.
Conviene además documentar el punto de partida: una foto de la cara en reposo y otra intentando sonreír y cerrar los ojos, el primer día. Es la referencia más útil para valorar la evolución semanas después, cuando los cambios son lentos y la impresión subjetiva engaña en las dos direcciones.
El síndrome como tal no se transmite, pero el virus de las vesículas sí. Y lo que transmite no es un Ramsay Hunt: es una varicela, en quien no la haya pasado ni esté vacunado.
Mientras haya vesículas sin costra conviene:
Tampoco hay que aislarse del resto de convivientes adultos que ya pasaron la varicela: en ellos el virus no vuelve a producir una primoinfección y el contacto habitual no supone riesgo.
Una vez que todas las lesiones están en fase de costra, el riesgo desaparece. El mecanismo de reactivación y las diferencias con otras formas de zóster los desarrollamos en esta guía sobre el herpes zóster.
Existe vacuna frente al herpes zóster, indicada a partir de determinada edad y en personas con inmunidad comprometida. Reduce la probabilidad de reactivación y la de complicaciones, incluida la neuralgia posterior.
Es poco frecuente. Una recurrencia o un cuadro especialmente grave obligan a valorar el estado inmunitario, porque puede ser la primera señal de un problema de inmunidad.
En la fase aguda no conviene forzar: los ejercicios muy intensos al principio favorecen las sincinesias. La pauta y el momento los marca el fisioterapeuta.
Es poco frecuente en términos absolutos y aumenta con la edad, sobre todo a partir de los 60 años, porque la vigilancia inmunitaria frente al virus se debilita. También es más probable en personas con inmunosupresión, diabetes, tratamientos con corticoides prolongados o tras un periodo de estrés físico intenso. En niños es excepcional.
Porque el nervio facial tiene también fibras sensitivas que inervan parte del conducto auditivo, y el ganglio inflamado está justo ahí. Ese dolor desproporcionado es, de hecho, una de las pistas diagnósticas.
Dolor intenso de oído con vesículas en el pabellón o en el paladar, con o sin debilidad en la cara, es motivo de consulta el mismo día. No es una urgencia vital, pero es una urgencia de tiempo: el margen útil para el tratamiento son las primeras 72 horas.
Mientras consigues cita, tres cosas: protege el ojo del lado afectado con lágrimas artificiales y oclusión nocturna, no apliques nada sobre las vesículas y apunta la fecha y la hora en que empezó cada síntoma, porque de ese dato depende la decisión terapéutica. Y si la parálisis no afecta a la frente, o aparece debilidad en un brazo o dificultad para hablar, eso es sospecha de ictus y toca llamar al 112. Para la valoración y el seguimiento posterior, la visita de neurología se pide en tuMédico.es sin volante médico.
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